Pemeriksaan THT

Pemeriksaan THT mulai lihat2 MAE, cari cari serumen dan lihat-lihat mrmbrana tympani.

Pemeriksaan tonsil mulut sampai ada yang muntah-muntah.

Foto diatas saat mencari upil memggunakan spekulum hidung. :-D

Published with Blogger-droid v2.0.1

Sego Mercon FKG

Ni salah satu makanan khas surabaya  yang patut dicoba. Dengan harga Rp 7500 bisa menikmati nasi pedes ini.

NB: hati2 buat yang punya gastritis

Published with Blogger-droid v2.0.1

Uji Saliva Biokimia

Warna-warna menarik dari laritan ini. Nggak kelihatan dari uji saliva. Sehari jadi "sapi perah" untuk diambil saliva :-D. Selanjutnya praktikum urin.. Berkesan banget ni biokim...

Hayoo tebak tu hasil reaksi apa?

Published with Blogger-droid v2.0.1

Spirometer Havard

Spirometer klasik yang dugunakan dosen sejak dia jadi mahasiswa juga :-D. Nggak pernah berubah cukup setia menemani praktikum faal sem 3..

Ampuh juga buat ukur TV, ERV, IRV, FEV, KPM dkk...

Tinggal buat lapraknya nihh :-)

Published with Blogger-droid v2.0.1

Spesialis apa ya??

• Sp.A - Spesialis Anak (8 Semester)
• Sp.An - Spesialis Anestesiologi dan Reanimasi (7 Semester)
• Sp.And - Spesialis Andrologi (6 Semester)
• Sp.B - Spesialis Bedah (10 Semester)
• Sp.BA - Spesialis Bedah Anak (10 Semester)
• Sp.BM - Spesialis Bedah Mulut dan Maksilofasial (dokter gigi)
• Sp.BTKV - Spesialis Bedah Toraks Kardiovaskuler (10 Semester)
• Sp.BP - Spesialis Bedah Plastik (10 Semester)
• Sp.BS - Spesialis Bedah Saraf (11 Semester)
• Sp.EM - Spesialis Kedaruratan Medik (8 Semester)
• Sp.F - Spesialis Kedokteran Forensik (6 Semester)
• Sp.FK - Spesialis Farmakologi Klinik (6 Semeter)
• Sp.JP - Spesialis Jantung dan Pembuluh Darah (10 Semester)
• Sp.KFR - Spesialis Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi
• Sp.KG - Spesialis Konservasi Gigi (dokter gigi)
• Sp.KGA - Spesialis Kedokteran Gigi Anak (dokter gigi)
• Sp.KJ - Spesialis Kedokteran Jiwa atau Psikiatri (8 Semester)
• Sp.KK - Spesialis Penyakit Kulit dan Kelamin (7 Semester)
• Sp.KN - Spesialis kedokteran Nuklir (7 Semeter)
• Sp.KO - Spesialis Kedokteran Olahraga (7 Semester)
• Sp.M - Spesialis Mata (7 Semeter)
• Sp.MK - Spesialis Mikrobiologi Klinik (6 Semester)
• Sp.OG - Spesialis Obstetri & Ginekologi (kebidanan dan kandungan) (9 Semester)
• Sp.Ok - Spesialis Kedokteran Okupasi (kerja) (6 Semester)
• Sp.Onk.Rad - Spesialis Onkologi Radiasi (7 Semester)
• Sp.Ort - Spesialis Ortodonsia (perawatan maloklusi) (dokter gigi)
• Sp.OT - Spesialis Bedah Orthopaedi dan Traumatologi (9 Semester)
• Sp.P - Spesialis Paru (Pulmonologi) (7 Semester)
• Sp.Perio - Spesialis Periodonsia (jaringan gusi dan penyangga gigi) (dokter gigi)
• Sp.PA - Spesialis Patologi Anatomi (6 Semester)
• Sp.PD - Spesialis Penyakit Dalam (9 Semester)
• Sp.PK - Spesialis Patologi Klinik (8 Semester)
• Sp.PM - Spesialis Penyakit Mulut (dokter gigi)
• Sp.Pros - Spesialis Prostodonsia (restorasi rongga mulut) (dokter gigi)
• Sp.Rad - Spesialis Radiologi (7 Semester)
• Sp.RM - Spesialis Rehabilitasi Medik (8 Semester)
• Sp.RKG - Spesialis Radiologi Kedokteran Gigi (dokter gigi)
• Sp.S - Spesialis Saraf (8 Semeter)
• Sp.THT-KL - Spesialis Telinga Hidung Tenggorok-Bedah Kepala Leher (8 Semeter)
• Sp.U - Spesialis Urologi (10 Semester)
• Sp.Ger - Spesialis Geriatri (sedang dikaji)

Saran buat ukhti: Kayaknya habis lulus mending nikah dulu deh...... :-)

Penyakit Addison (Addison's Disease) - Patofisiologi dan Gejala

Pertama kali dideskripsikan secara klinik oleh Thomas Addison, merupakan insufisiensi adenokortikal primer.

Patofisiologi penyakit addison

Penyakit addison (Addison’s disease) merupakan insufisiensi adenokortikal disebabkan destruksi atau disfungsi dari seluruh korteks adrenal. Hal ini berpengaruh terhadap fungsi glukokortikoid dan mineralokortikoid. Onset penyakit ini biasanya terjadi ketika 90% atau lebih dari kedua korteks adrenal mengalami disfungsi atau rusak.

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, penyakit addison terjdai pada 40-60 kasus per satu juta penduduk.

Secara global, penyakit addison jarang terjadi. Bahkan hanya negara-negara tertentu yang memiliki data prevalensi dari penyakit ini. Prevalensi di Inggris Raya adalah 39 kasus per satu juta populasi dan di Denmark mencapai 60 kasus per satu juta populasi.

Mortalitas/morbiditas terkait dengan penyakit addison biasanya karena kegagalan atau keterlambatan dalam penegakkan diagnosis atau kegagalan untuk melakukan terapi pengganti glukokortikoid dan mineralokortikoid yang adekuat.

Jika tidak tertangani dengan cepat, krisis addison akut dapat mengakibatkan kematian. Ini mungkin terprovokasi baik secara de novo, seperti oleh perdarahan kelenjar adrenal, maupun keadaan yang menjadi penyerta pada insufisiensi adenokortikal kronis atau yang tidak terobati secara adekuat.

Dengan onset lambat penyakit addison kronik, kadar yang rendah signifikan, non spesifik, tapi melemahkan, maka gejala dapat terjadi.

Bahkan setelah diagnosis dan terapi, risiko kematian lebih dari 2 kali lipat lebih tinggi dengan penyakit addison. Penyakit kardiovaskuler, keganasan dan penyakit infeksi bertanggung jawab atas tingginya angka kematian.

Penyakit addison predileksinya tidak berkaitan dengan ras tertentu. Sedangkan penyakit addison idiopatik autoimun cenderung lebih sering pada wanita dan anak-anak.

Usia paling sering pada penderita addison disease adalah orang dewasa antara 30-50 tahun. Tapi, penyakit ini tidak dapat timbula lebih awal pada pasien dengan sindroma polyglanduler autoimun, congenital adrenal hyperplasia (CAH), atau jika onset karena kelainan metabolisme rantai panjang asam lemak.

Gejala penyakit addison

Keluhan pasien biasanya sesuai dengan gambaran keadaan kekurangan glukokortikoid dan mineralokortikoid. Gejala sering bervariasi tergantung durasi penyakit.

Pasien dapat datang dengan gejala klinik penyakit addison kronik atau krisis addison akut yang dipercepat dengan faktor stress seperti infeksi, trauma, pembedahan, muntah, diare atau ketidakpatuhan terhadap terapi pengganti steroid.

Gejala klinik penyakit addison kronik

1. Onset keluhan biasanya samar dan tidak khas
2. Hiperpigmentasi kulit dan membran mukosa sering mendahului seluruh gejala lain selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun.
3. Penemuan kulit yang lain seperti vitiligo, di mana paling sering tampak berkaitan dengan keadaan hiperpigmentasi addison disease idiopatik autoimun. Hal ini karena terjadi destruksi autoimun terhadap melanosit.
4. Hampir seluruh pasien mengeluhkan kelemahan progresif, lelah, nafsu makan kurang, dan kehilangan berat badan.
5. Gejala gastrointestinal prominent dapat berupa pening, mual muntah, dan kadang-kadang diare. Steatorrhea yang responsif terhadap glukokortikoid telah dilaporkan.
6. Pusing dengan ortostatis karena hipotensi adakalanya dapat memicu sinkop. Hal ini karena efek kombinasi deplesi volume, kehilangan efek mineralokortikoid aldosteron, dan kehilangan efek permisif (membolehkan) kortisol dalam meningkatkan efek vasopresor katekolamin.
7. Mialgia dan paralisis flasid otot dapat terjadi karena hiperkalemia.
8. Pasien dapat memiliki riwayat menggunakan obat yang diketahui untuk mempengaruhi fungsi adrenokortikal atau untuk meningkatkan metabolisme kortisol.
9. Gejala lain yang dilaporkan meliputi nyeri otot dan sendi, kemampuan indra pembau , mengecap, dan mendengar meningkat; dan merasa kurang garam (menjadi lebih suka garam).
10. Pasien dengan diabetes yang sebelumnya terkontrol dengan baik, tiba-tiba mengalami penurunan yang tajam dalam kebutuhan insulin dan mengalami hipoglikemi karena peningkatan sensitivitas terhadap insulin.
11. Impoten dan penurunan libido dapat terjadi pada pasien laki-laki, terutama pada mereka dengan fungsi testis terganggu atau berada pada batas minimal.
12. Pasien perempuan yang dapat memiliki riwayat amenore karena efek kombinasi dari kehilangan berat badan dan sakit kronik atau kegagalan ovarium prematur autoimun sekunder. Hiperprolaktinemia yang responsif terhadap steroid dapat berperan terhadap penurunan fungsi gonad dan amenore tersebut.   

Gejala klinik penyakit addison akut

1. Pasien pada krisis adrenal akut sering mengalami mual, muntah dan kolaps pembuluh darah. Mereka dapat menjadi syok dan tampak sianotik dan kebingungan.
2. Gejala abdominal dapat menyerupai gejala akut abdomen.
3. Pasien dapat mengalami hiperpireksia, dengan temperatur dapat mencapai 105^o F atau lebih, dan mungkin pingsan.
4. Pada perdarahan adrenal akut, pasien, biasanya pada pengaturan perawatan akut, memburuk dengan tiba-tiba pingsan, nyeri abdomen atau pinggang, dan muntah dengan atau tanpa hiperpireksia. 

 Lalu, apa yang dimaksud dengan Von Wilellebrand Disease dan Crohn Disease?

Referensi
Addison T. On the Constitutional and Local Effects of Disease of the Supra-renal Capsules. London, UK: Samuel Highley; 1855.

Hemminki K, Li X, Sundquist J, et al. Subsequent autoimmune or related disease in asthma patients: clustering of diseases or medical care?. Ann Epidemiol. Mar 2010;20(3):217-22. [Medline].

White K, Arlt W. Adrenal crisis in treated Addison's disease: a predictable but under-managed event. Eur J Endocrinol. Jan 2010;162(1):115-20. [Medline].

Kyriazopoulou V. Glucocorticoid replacement therapy in patients with Addison's disease. Expert Opin Pharmacother. Apr 2007;8(6):725-9. [Medline].

Bergthorsdottir R, Leonsson-Zachrisson M, Oden A, et al. Premature mortality in patients with Addison's disease: a population-based study. J Clin Endocrinol Metab. Dec 2006;91(12):4849-53. [Medline]. [Full Text].

Barnett AH, Espiner EA, Donald RA. Patients presenting with Addison's disease need not be pigmented. Postgrad Med J. Nov 1982;58(685):690-2. [Medline].

McBrien DJ. Steatorrhea in Addison's disease. Lancet. 1963;Vol I:25-6.

Van Dellen RG, Purnell DC. Hyperkalemic paralysis in Addison's disease. Mayo Clin Proc. Dec 1969;44(12):904-14

Sumber: http://drgugum.blogspot.com/

Von Willebrand Disease (Penyakit Von Willebrand)

Seorang gadis remaja usia 14 tahun datang diantar ke UGD ketika saya jaga, keluahannya adalah ketika dia datang bulan, maka darah yang ke luar banyak sekali dan waktunya juga panjang seakan darah terus mengocor ke luar. Sidik punya sidik ternyata dia sudah berulang kali masuk RS Dr. Kariadi sebelumnya. Diagnosis pun sudah ditegakkan yaitu Von Willebrand disease atau Von Willebrand disorder.

Lalu kenapa terjadi perdarahan? Pada setiap manifestasi perdarahan ada 3 hal yang harus selalu kita perhatikan, yaitu: 1.) vaskulopati, 2.) trombositopati, dan 3.) koagulopati. Naahh..pada penyakit von willebrand ini kelainan yang terjadi adalah koagulopati. Koagulopati maksudnya terjadi kelainan pada faktor koagulasi di darah. Lalu faktor koagulasi yang mana yang mengalami kelainan? Faktornya dinamakan sebagai faktor Von Willebrand atau dalam bahasa inggris Von Willebrand factor (VWF) karena yang pertama kali mendeskripsikan penyakit ini adalah ‘om’ Erik Adolf Von Willebrand pada tahun 1926. Kelainan ini bersifat herediter, bisa autosomal dominan atau autosomal resesif, ketika gen ini diekspresikan maka seseorang akan mengidap kelainan ini.

Von Willebrand factors berfungsi sebagai protein pembawa bagi faktor VIII. Selain itu von willebrand factor juga diperlukan dalam proses adhesi platelet. Jadi von Willebrand factor berperan dalam hemostasis primer (adhesi platelet) dan sekunder (protein pembawa faktor VIII).

Pada hemostasis primer, von Willebrand factor menempel pada platelet melalui reseptor spesifik glikoprotein Ib pada permukaan platelet dan berperan sebagai jembatan yang menghubungkan antara platelet dan jaringan subendotelium yang rusak pada pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder, von willebrand factor mencegah atau melindungi faktor VIII dari degradasi dan menyampaikannya pada tempat luka.

Tipe Penyakit Von Willebrand (Von Willebrand Disease Types)

Kelainan ini diklasifikasikan menjadi 3 tipe utama:

1.       Von Willebrand Disease Tipe 1, paling sering terjadi sekitar 70-80%.

2.       Von Willebrand Disease Tipe 2, terdapat subtipe 2A, 2B, 2N, dan 2M).

3.       Von Willebrand Disease Tipe 3, paling berat/serius manifestasi kliniknya.

Penentuan tipe ini jarang dilakukan di praktik sehari-hari, dan untuk menentukan tipe mana diperlukan pemeriksaan lebih lanjut dengan sarana dan prasarana yang mendukung. Biasanya diagnosis klinis hingga von Willebrand Disease saja sudah cukup.

Sumber http://drgugum.blogspot.com

Mencari Penyebab Kerusakan Eritrosit Menggunakan MCV

-

Nilai eritrosis Rata-rata (Mean corpuscular values) atau disebut juga Indeks eritrosit/ sel darah merah merupakan bagian dari pemeriksaan laboratorium hitung darah lengkap (Complete blood count) yang memberikan keterangan mengenai ukuran rata-rata eritrosit dan mengenai banyaknya hemoglobin (Hb) per eritrosit. Biasanya digunakan untuk membantu mendiagnosis penyebab anemia (Suatu kondisi di mana ada terlalu sedikit eritrosit/ sel darah merah). Indeks/ nilai yang biasanya dipakai antara lain :

1. Mean Corpuscular Volume (MCV) = Volume Eritrosit Rata-rata (VER), yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit disebut dengan fermatoliter/ rata-rata ukuran eritrosit.
2. Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH) = Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata (HER), yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut dengan pikogram
3. Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC) = Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER), yaitu kadar hemoglobin yang didapt per eritrosit, dinyatakan dengan persen (%) (satuan yang lebih tepat adalah “gram hemoglobin per dL eritrosit”)

-

CARA PENETAPAN MASING-MASING NILAI :

Nilai untuk MCV, MCH dan MCHC diperhitungkan dari nilai-nila ; (a) hemoglobin (Hb), (b) hematokrit (Ht), dan (c) Hitung eritrosit/ sel darah merah (E). Kemudian nilai-nilai tersebut dimasukkan dalam rumus sebagai berikut :

1. MCV (VER)       = 10 x Ht : E, satuan femtoliter (fl)
2. MCH (HER)       = 10 x Hb : E, satuan pikogram (pg)
3. MCHC (KHER)   = 100 x Hb : Ht, satuan persen (%)

Nilai normal :

• MCV: 82-92 femtoliter
• MCH: 27-31 picograms / sel
• MCHC: 32-37 gram / desiliter

-

TUJUAN PENETAPAN NILAI ERITROSIT RATA-RATA

Eritrosit/ sel darah merah berfungsi sebagai tranportasi hemoglobin dengan kata lain juga mentranportasikan oksigen (O₂), maka jumlah oksigen (O₂) yang diterima oleh jaringan bergantung kepada jumlah dan fungsi dari eritrosit/ sel darah merah dan Hemoglobin-nya.

Nilai MCV mencerminkan ukuran eritrosit, sedangkan MCH dan MCHC mencerminkan isi hemoglobin eritrosit. Penetapan Indeks/ nilai rata-rata eritrosit ini digunakan untuk mendiagnosis jenis anemia yang nantinya dapat dihungkan dengan penyebab anemia tersebut.  Anemia didefinisikan berdasarkan ukuran sel (MCV) dan jumlah Hb per eritrosit (MCH) :

• Anemia mikrositik : nilai MCV kecil dari batas bawah normal
• Anemia normositik : nilai MCV dalam batas normal
• Anemia makrositik : nilai MCV besar dari batas atas normal
• Anemia hipokrom : nilai MCH kecil dari batas bawah normal
• Anemia normokrom : nilai MCH dalam batas normal
• Anemia hiperkrom : nilai MCH besar dari batas atas normal

-

INTERPRETASI HASIL ABNORMAL

Tujuan akhir dari penetapan nilai-nilai ini adalah untuk mendiagnosis penyebab anemia. Berikut ini adalah jenis anemia dan penyebabnya:

• Normositik normokrom, anemia disebabkan oleh hilangnya darah tiba-tiba, katup jantung buatan, sepsis, tumor, penyakit jangka panjang atau anemia aplastik.
• Mikrositik hipokrom, anemia disebabkan oleh kekurangan zat besi, keracunan timbal, atau talasemia.
• Mikrositik normokrom, anemia disebabkan oleh kekurangan hormon eritropoietin dari gagal ginjal.
• Makrositik normokrom,  anemia disebabkan oleh kemoterapi, kekurangan folat, atau vitamin B-12 defisiensi.

Sumber: http://belibis-a17.com